急性顱腦損傷后，由于丘腦下部、腦干網狀結核邊緣系統等中樞結構損傷和顱底血管環周圍植物神經興奮，交感神經遞質釋放增多，血中的腎上腺素和去甲腎上腺素濃度升高，結果使冠狀動脈痙攣、缺血，心電圖顯示腦源性心肌損傷、缺血或心肌梗塞。目前尚無存活的腦外傷病人心肌的病理資料，因CK（肌酸激酶）的心肌型同功酶CK-MB主要存在于心肌，是心肌特異性酶，所以血清酶學檢查可一定程度上了解嚴重腦外傷的心肌損害程度。經檢測，急性顱腦損傷后1周內不同時段血清CK-MB活動明顯高于對照組，這種變化在損傷后數小時即出現，24小時左右zui為明顯，隨后依次遞減。其主要原因是由于腦外傷后，原發的機械損傷和繼發的缺血缺氧導致心肌缺血、缺氧損害。如處置得當，交感活性逐漸減弱，對心肌的損害逐漸減輕，并zui終消失，一般在2周內恢復正常。孟慶義認為，CK-MB一般在心肌梗塞后6～10小時開始升高，未溶栓的患者約于24小時左右達峰值。
筆者資料顯示，血清CK-MB活性的改變與顱腦損傷的嚴重程度密切相關，顱腦損傷越嚴重、昏迷越深，CK-MB活性的改變越明顯，從而證明心肌損害越嚴重。急性顱腦損傷致心肌損害是暫時性的，如治療得當，絕大部分病例隨病情好轉而恢復正常。
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